- PRI-101 在與帕金森氏症相關的in vitro 及in vivo模型中，抑制了α-突觸核蛋白（α-synuclein）的聚集並主動拆解其纖維
(SeaPRwire) – 德國杜塞道夫，2026年3月19日 – Priavoid GmbH（「Priavoid」）今日宣布其口服全D型肽候選藥物PRI-101的臨床前概念驗證數據，該藥物正開發用於治療帕金森氏症（PD）及相關的突觸核蛋白病（synucleinopathies）。這些數據將由Marc Sevenich博士在丹麥哥本哈根舉行的阿茲海默氏症與帕金森氏症及相關神經疾病國際研討會（International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases and Related Neurological Disorders，AD/PDTM 2026）的海報會議中發表。
PRI-101 透過Priavoid的專有「解纏平台」（detangler platform）開發而成，旨在標靶並拆解α-突觸核蛋白（α-syn）聚集體——這些聚集體在PD、多系統萎縮症（MSA）及其他突觸核蛋白病的病理機制中扮演關鍵角色，並會誘導毒性進而導致神經退化。PRI-101 會與毒性且自我複製的神經退化聚集體中的α-syn次單元結合，促進其轉換回原生、無毒的形式，以對抗驅動疾病的蛋白聚集過程。
「帕金森氏症影響全球超過600萬人，仍是一個存在極大未滿足醫療需求的領域，患者仍缺乏能有意義改變疾病進程的療法，」Priavoid GmbH臨床前開發總監Antje Willuweit博士表示。「綜合來看，這些臨床前數據表明PRI-101有望成為首款用於帕金森氏症及其他相關突觸核蛋白病、具疾病修飾潛力的治療候選藥物。我們期待將這一候選藥物推進至臨床，以解決對新型疾病修飾療法的迫切需求。」
會中發表的臨床前數據顯示，PRI-101能在多種帕金森氏症模型中直接標靶並減少病理性α-syn聚集體。in vitro研究顯示，PRI-101 以濃度和時間依賴性方式拆解α-syn預形成纖維（PFFs）並抑制其種子活性。它還表現出 ex vivo 標靶接合能力，降低了帕金森氏症、MSA及路易體癡呆（dementia with Lewy bodies）患者死後腦樣本中的α-syn聚集體水平。單次及多次劑量後的藥代動力學研究證實，PRI-101能有效穿越血腦屏障並實現有意義的腦部滲透。在針對突觸核蛋白病的人腦類器官模型系統及兩種不同的PD小鼠模型中，PRI-101降低了α-syn聚集體及磷酸化α-syn（α-syn聚集的標誌物）水平。In vivo研究中，與安慰劑相比，PRI-101與更長的中位生存期相關。短期及長期治療還導致腦中（包括黑質）α-syn聚集體呈劑量依賴性減少，同時伴隨行為表現的顯著改善。
這項研究由麥可·J·福克斯帕金森氏症研究基金會（The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research）提供資助。
關於Priavoid
Priavoid的新型口服全D型肽療法透過拆解神經毒性寡聚物，抑制並逆轉神經退行性疾病中特定於疾病的蛋白質聚集。我們旨在透過領導專案PRI-002建立臨床概念驗證，該專案將於2026年完成阿茲海默氏症的第二期試驗。Priavoid已建立專注的「解纏化合物」管線，這些化合物無免疫原性，並能到達腦部及受影響細胞內的寡聚物標靶。我們的目標是開發疾病修飾療法，解決神經退化的基礎生物學問題，為患者帶來有意義的臨床獲益。
聯絡方式：
Priavoid GmbH
電子郵件：media@priavoid.com
媒體諮詢
Trophic Communications
Anja Heuer 及 Marie Weickert 博士
電話：+49 151 106 199 05
電子郵件：priavoid@trophic.eu
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